1. Một thuốc được mô tả là có `cửa sổ điều trị hẹp`. Điều này có nghĩa là gì?
A. Thuốc chỉ hiệu quả với một số ít bệnh nhân.
B. Thuốc có tác dụng phụ nghiêm trọng.
C. Sự khác biệt giữa liều hiệu quả và liều độc hại của thuốc là nhỏ.
D. Thuốc chỉ có thể được sử dụng trong thời gian ngắn.
2. Cơ chế tác dụng của thuốc chống nấm azole (ví dụ: fluconazole, ketoconazole) là gì?
A. Ức chế tổng hợp DNA của nấm.
B. Ức chế tổng hợp ergosterol, một thành phần quan trọng của màng tế bào nấm.
C. Phá vỡ màng tế bào nấm.
D. Ức chế tổng hợp protein của nấm.
3. Trong quá trình phát triển thuốc, giai đoạn tiền lâm sàng chủ yếu tập trung vào điều gì?
A. Đánh giá hiệu quả và an toàn của thuốc trên người tình nguyện khỏe mạnh.
B. Nghiên cứu và thử nghiệm thuốc trên động vật để đánh giá độc tính và dược động học.
C. Thử nghiệm thuốc trên số lượng lớn bệnh nhân để xác nhận hiệu quả và theo dõi tác dụng phụ.
D. Đánh giá tác động của thuốc lên các hệ thống sinh học trong ống nghiệm (in vitro).
4. Thuốc lợi tiểu thiazide hoạt động bằng cách nào để giảm huyết áp?
A. Ức chế tái hấp thu natri ở ống lượn gần của thận.
B. Ức chế tái hấp thu natri ở ống lượn xa của thận.
C. Đối kháng với aldosterone ở ống góp của thận.
D. Tăng cường lọc máu ở cầu thận.
5. Cơ chế tác dụng của thuốc ức chế men chuyển (ACEIs) trong điều trị suy tim là gì?
A. Tăng cường co bóp cơ tim.
B. Làm giãn mạch máu, giảm tiền gánh và hậu gánh, và giảm tái cấu trúc tim.
C. Tăng cường giữ muối và nước.
D. Làm chậm nhịp tim.
6. Cơ chế tác dụng chính của digoxin trong điều trị suy tim là gì?
A. Tăng cường co bóp cơ tim bằng cách ức chế bơm Na+/K+-ATPase.
B. Làm giãn mạch máu, giảm tiền gánh và hậu gánh.
C. Làm chậm nhịp tim bằng cách ức chế kênh calci.
D. Tăng cường thải natri và nước qua thận.
7. Một bệnh nhân đang dùng warfarin và bắt đầu sử dụng thêm aspirin. Điều gì có thể xảy ra và tại sao?
A. Tác dụng chống đông máu của warfarin có thể giảm do aspirin làm tăng sản xuất vitamin K.
B. Tác dụng chống đông máu của warfarin có thể tăng lên, làm tăng nguy cơ chảy máu do aspirin ức chế kết tập tiểu cầu.
C. Không có tương tác đáng kể giữa warfarin và aspirin.
D. Aspirin có thể làm giảm hấp thu warfarin, dẫn đến giảm hiệu quả của warfarin.
8. Trong thiết kế thuốc, thuật ngữ `scaffold hopping` đề cập đến điều gì?
A. Tối ưu hóa một scaffold đã biết để cải thiện ái lực và hiệu quả.
B. Thay đổi scaffold của một phân tử thuốc để duy trì hoạt tính sinh học nhưng cải thiện các đặc tính dược động học.
C. Sàng lọc hàng loạt các hợp chất tự nhiên để tìm ra các scaffold mới.
D. Phân tích cấu trúc protein mục tiêu để xác định scaffold phù hợp.
9. Một bệnh nhân đang dùng theophylline để điều trị hen suyễn. Thuốc nào sau đây có thể làm tăng nồng độ theophylline trong máu, dẫn đến tăng nguy cơ tác dụng phụ?
A. Rifampin.
B. Phenytoin.
C. Ciprofloxacin.
D. Carbamazepine.
10. Trong hóa dược, thuật ngữ `prodrug` dùng để chỉ điều gì?
A. Một hợp chất có hoạt tính sinh học mạnh mẽ ngay sau khi dùng.
B. Một hợp chất không có hoặc có ít hoạt tính sinh học, nhưng được chuyển hóa trong cơ thể thành một chất có hoạt tính.
C. Một hợp chất chỉ có tác dụng tại chỗ.
D. Một hợp chất được sử dụng để tăng cường tác dụng của một thuốc khác.
11. Loại tương tác thuốc nào sau đây mô tả đúng nhất hiện tượng một thuốc làm tăng tốc độ chuyển hóa của một thuốc khác, dẫn đến giảm nồng độ của thuốc thứ hai trong huyết tương?
A. Ức chế cạnh tranh
B. Cảm ứng enzyme
C. Đối kháng dược lý
D. Hiệp đồng dược lực
12. Một thuốc được chuyển hóa chủ yếu qua gan bởi enzyme CYP3A4. Nếu một bệnh nhân đồng thời dùng một thuốc ức chế CYP3A4 mạnh, điều gì có thể xảy ra?
A. Nồng độ của thuốc ban đầu trong huyết tương có thể giảm.
B. Nồng độ của thuốc ban đầu trong huyết tương có thể tăng, dẫn đến tăng nguy cơ tác dụng phụ.
C. Hiệu quả của thuốc ban đầu sẽ tăng lên.
D. Không có thay đổi đáng kể trong nồng độ hoặc hiệu quả của thuốc ban đầu.
13. Cơ chế tác dụng của thuốc chống viêm không steroid (NSAID) là gì?
A. Ức chế trực tiếp thụ thể đau.
B. Ức chế enzyme cyclooxygenase (COX), làm giảm sản xuất prostaglandin.
C. Kích thích sản xuất cortisol tự nhiên.
D. Tăng cường sản xuất histamine.
14. Thuốc chủ vận beta-2 adrenergic (ví dụ: albuterol) được sử dụng trong điều trị hen suyễn bằng cách nào?
A. Giảm viêm đường thở.
B. Giãn cơ trơn phế quản, làm mở rộng đường thở.
C. Ức chế sản xuất histamine.
D. Tăng cường sản xuất chất nhầy trong đường thở.
15. Cơ chế tác dụng của thuốc ức chế tái hấp thu serotonin có chọn lọc (SSRI) trong điều trị trầm cảm là gì?
A. Tăng cường sản xuất serotonin trong não.
B. Ức chế enzyme monoamine oxidase (MAO).
C. Ức chế tái hấp thu serotonin từ khe synapse, làm tăng nồng độ serotonin ở khe synapse.
D. Kích thích thụ thể serotonin.
16. Thuốc ức chế ACE (Angiotensin-Converting Enzyme) được sử dụng để điều trị tăng huyết áp bằng cách nào?
A. Tăng cường co mạch máu để tăng huyết áp.
B. Ức chế sản xuất Angiotensin II, một chất gây co mạch mạnh.
C. Tăng cường thải natri và nước qua thận.
D. Kích thích sản xuất aldosterone để tăng giữ muối và nước.
17. Một bệnh nhân bị tăng nhãn áp góc mở. Thuốc nào sau đây có thể được sử dụng để giảm áp lực nội nhãn bằng cách tăng cường dòng chảy của thủy dịch?
A. Thuốc chẹn beta (ví dụ: timolol).
B. Thuốc ức chế carbonic anhydrase (ví dụ: dorzolamide).
C. Prostaglandin analogs (ví dụ: latanoprost).
D. Thuốc cường giao cảm alpha (ví dụ: brimonidine).
18. Một thuốc có độ thanh thải (clearance) cao qua gan. Yếu tố nào sau đây có ảnh hưởng lớn nhất đến sinh khả dụng (bioavailability) của thuốc đó khi dùng đường uống?
A. Độ hòa tan của thuốc.
B. Kích thước phân tử của thuốc.
C. Chuyển hóa bước một (first-pass metabolism).
D. Tỷ lệ liên kết protein của thuốc.
19. Một dược sĩ đang tư vấn cho bệnh nhân về cách dùng thuốc kháng acid. Điều nào sau đây là lời khuyên đúng đắn nhất?
A. Uống thuốc kháng acid ngay sau khi ăn để giảm triệu chứng ợ nóng.
B. Uống thuốc kháng acid cùng với các thuốc khác để tăng hiệu quả hấp thu.
C. Uống thuốc kháng acid 1-3 giờ sau khi ăn để trung hòa acid dạ dày tiết ra sau bữa ăn.
D. Uống thuốc kháng acid trước khi đi ngủ để ngăn chặn sản xuất acid vào ban đêm.
20. Cơ chế tác dụng chính của thuốc statin trong điều trị rối loạn lipid máu là gì?
A. Ức chế hấp thu cholesterol ở ruột.
B. Tăng cường sản xuất cholesterol trong gan.
C. Ức chế enzyme HMG-CoA reductase, làm giảm tổng hợp cholesterol trong gan.
D. Tăng cường bài tiết cholesterol qua mật.
21. Cơ chế tác dụng của thuốc ức chế bơm proton (PPI) trong điều trị loét dạ dày tá tràng là gì?
A. Trung hòa acid hydrochloric trong dạ dày.
B. Bảo vệ niêm mạc dạ dày bằng cách tạo một lớp màng bao phủ.
C. Ức chế bơm H+/K+-ATPase ở tế bào thành dạ dày, làm giảm sản xuất acid hydrochloric.
D. Tiêu diệt vi khuẩn Helicobacter pylori.
22. Trong quá trình phát triển thuốc, mục tiêu của việc tối ưu hóa `hit` thành `lead` là gì?
A. Xác định cấu trúc hóa học của protein mục tiêu.
B. Cải thiện hoạt tính, độ chọn lọc, và các đặc tính dược động học của hợp chất `hit`.
C. Đánh giá độc tính của hợp chất `hit` trên động vật.
D. Xác định cơ chế tác dụng của hợp chất `hit`.
23. Trong thiết kế thuốc dựa trên cấu trúc (structure-based drug design), thông tin nào sau đây là quan trọng nhất?
A. Cấu trúc ba chiều của protein mục tiêu.
B. Khối lượng phân tử của thuốc.
C. Độ tan trong nước của thuốc.
D. Giá thành sản xuất của thuốc.
24. Thuốc kháng histamine thế hệ thứ hai (ví dụ: loratadine, cetirizine) có ưu điểm gì so với thuốc kháng histamine thế hệ thứ nhất (ví dụ: diphenhydramine)?
A. Tác dụng nhanh hơn.
B. Ít gây buồn ngủ hơn.
C. Hiệu quả hơn trong điều trị các triệu chứng dị ứng.
D. Thời gian tác dụng ngắn hơn.
25. Thuốc nào sau đây được sử dụng để điều trị ngộ độc paracetamol (acetaminophen) bằng cách tăng cường tổng hợp glutathione?
A. Naloxone.
B. Flumazenil.
C. N-acetylcysteine (NAC).
D. Deferoxamine.
26. Cơ chế tác dụng chính của metformin trong điều trị đái tháo đường type 2 là gì?
A. Kích thích tế bào beta của tuyến tụy sản xuất insulin.
B. Tăng cường hấp thu glucose từ ruột.
C. Giảm sản xuất glucose ở gan và tăng độ nhạy của insulin ở các mô.
D. Ức chế enzyme alpha-glucosidase, làm chậm hấp thu carbohydrate.
27. Một bệnh nhân bị dị ứng penicillin. Loại kháng sinh nào sau đây nên tránh sử dụng do có khả năng gây phản ứng chéo?
A. Macrolide (ví dụ: erythromycin)
B. Tetracycline (ví dụ: doxycycline)
C. Cephalosporin (ví dụ: cephalexin)
D. Aminoglycoside (ví dụ: gentamicin)
28. Cơ chế tác dụng của warfarin (Coumadin) trong ngăn ngừa đông máu là gì?
A. Ức chế trực tiếp thrombin.
B. Ức chế kết tập tiểu cầu.
C. Ức chế vitamin K reductase, làm giảm sản xuất các yếu tố đông máu phụ thuộc vitamin K.
D. Tăng cường sản xuất antithrombin.
29. Cấu trúc hóa học của một thuốc có thể được thay đổi để cải thiện tính tan trong nước. Nhóm chức nào sau đây khi được thêm vào cấu trúc có khả năng làm tăng tính tan trong nước nhiều nhất?
A. Nhóm alkyl
B. Nhóm halogen
C. Nhóm hydroxyl
D. Nhóm aryl
30. Thuốc kháng virus HIV thuộc nhóm ức chế protease (ví dụ: ritonavir) hoạt động bằng cách nào?
A. Ức chế sự xâm nhập của virus vào tế bào.
B. Ức chế enzyme reverse transcriptase, ngăn chặn sao chép ngược RNA thành DNA.
C. Ức chế enzyme protease, ngăn chặn quá trình cắt các protein virus cần thiết cho sự trưởng thành của virus.
D. Ức chế sự gắn kết của virus vào DNA của tế bào chủ.
